Пациентам

Аденилциклаза

Теперь мы знаем, что аденилциклаза обнаружена почти во всех клеточных мембранах; было обнаружено более дюжины гормонов, действующих подобным образом, то есть стимулирующих синтез этого фермента и продукцию цАМФ в клетках-мишенях. Однако, если несколько гормонов действуют одинаково, как объяснить их специфичность? Почему тиреотропин, циркулирующий в крови, повышает активность аденилциклазы в клетках щитовидной железы, стимулируя тем самым их выработку тироксина, в то время как адреналин, воздействуя на тот же фермент в клетках печени, оказывает очень незначительное влияние на щитовидную железу или вообще не влияет на нее? Это явление, вероятно, связано с тем, что каждый тип клетки-мишени имеет разные гормональные рецепторные группы в своей клеточной мембране, независимо от аденилциклазы. Клетки щитовидной железы, вероятно, имеют рецепторы, которые связывают тиротропин, но не связывают кортизон или адреналин.

Напротив, клетки печени и мышц должны иметь рецепторы для адреналина, но не для тиреотропина. Гораздо сложнее спросить, почему увеличение концентрации цАМФ, вызванное стимуляцией аденилциклазы, имеет такие разные эффекты в клетках разных типов? Недавно было обнаружено, что циклический АМФ может действовать как регулятор многочисленных ферментативных реакций. До сих пор неизвестно, почему это соединение будет действовать на ферменты, необходимые для выработки тироксина в клетках щитовидной железы, без видимого влияния на уровень глюкозы в щитовидной железе, хотя оно также вызывает заметные изменения в метаболизме глюкозы в печени.

Поделитесь!

Оставьте ответ